NFκB-Luc/THP-1
CBPB0013
                       
                         詢  價
                        
                        
                留 言
                        
                    產(chǎn)品描述
                    產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫
                    
                | I. Background | |
| 活化 B 細胞的核因子 κ 輕鏈增強子( NF-κB ) 是一個轉(zhuǎn)錄因子蛋白復(fù)合物家族,可控制 DNA 轉(zhuǎn)錄、細胞因子產(chǎn)生和細胞存活。NF-κB 存在于幾乎所有動物細胞類型中,并參與細胞對壓力、細胞因子、自由基、重金屬、紫外線照射、氧化 LDL 以及細菌或病毒抗原等刺 激的反應(yīng)。 NF-κB 的激活涉及兩條主要信號通路,即經(jīng)典通路和非經(jīng)典(或替代)通路,盡管它 們的信號機制不同,但都對調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)十分重要。經(jīng)典 NF-κB 激活的主要機制是 通過多亞基 IκB 激酶 (IKK) 復(fù)合物對 IκBα 的位點特異性磷酸化引發(fā)的誘導(dǎo)性降解。與經(jīng)典 NF-κB 通路相反,非經(jīng)典 NF-κB 通路選擇性地對一組特定的刺激作出反應(yīng),包括 TNFR 超 家族成員子集的配體,例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。 當 TNFα 等分子與 TNF 受體(存在不同類型)結(jié)合時,NF-κB 激活開始。一旦 TNF 受體被激活,就會開始一個復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程;IκB 激酶 (IKK) 最終被觸發(fā)并導(dǎo)致 IκB 磷酸化,從而導(dǎo)致 IκB 泛素化和降解。一旦 IκB 降解,剩余的 NF-κB 二聚體(例如, p65/p50 或 p52/p50 亞基)就會轉(zhuǎn)移到細胞核中,在那里它與靶基因的 DNA 共識序列結(jié)合。 | |
| II. Background | |
| NFκB-Luc THP-1 報告基因細胞是由 NFκB 調(diào)控并表達 Luc 熒光素酶報 告基因的 THP-1 細胞。TNFα 與受體結(jié)合,激活 NF-κB 的原理見下圖所示。  Figure 1. NFκB-Luc THP-1 細胞模型原理圖 | |
| III. Introduction | |
| Host Cell: | NFκB-Luc | 
| Expressed gene: | THP-1 | 
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) | 
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO | 
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1 µg/mL Puromycin+0.05 mM 2-mercaptoethanol | 
| Mycoplasma Testing: | Negative | 
| Storage: | Liquid nitrogen | 
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Homo sapiens, human | 
| Tissue: | peripheral blood | 
| Disease: | acute monocytic leukemia | 
| Morphology: | monocyte | 
| Growth Properties: | suspension | 
| V. Representative Data  Figure 2. Dose Response of Recombinant Human TNFα in NFκB-Luc THP-1(C1). | |
 
            
 
             
             
         
             
             
             
             
             
             
            