SIRPɑ&PD1 Dual Effector Reporter Cell
CBP74154
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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫(kù)
| I. Background | |
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腫瘤細(xì)胞可以借助免疫檢查點(diǎn)受體逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和殺傷，因此阻斷免疫檢 查點(diǎn)受體可能是一種廣泛有效的腫瘤免疫治療方法。目前，抗 PD-1/PD-L1 抗體雖然比較 成熟，與抗 CTLA4 抗體類(lèi)似，但由于存在耐藥性，患者的總體有效率較低，因此尋找新 的腫瘤免疫治療靶點(diǎn)迫在眉睫。
PD1 與 PDL1 結(jié)合可以減弱 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫監(jiān)視，導(dǎo)致免疫反應(yīng)缺失，甚至導(dǎo)致 T 細(xì)胞凋亡。PD1-PDL1 抑制劑可解除抗腫瘤 T 細(xì)胞的免疫抑制，從而導(dǎo)致 T 細(xì)胞增殖并滲 透到腫瘤微環(huán)境中并誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞通過(guò)表達(dá) CD47 與巨噬細(xì)胞上的 SIRPα互 作抑制其吞噬作用。而近期有研究表明，巨噬細(xì)胞也可以通過(guò)表達(dá) PD-1 與腫瘤細(xì)胞的 PD- L1 互作抑制其吞噬作用。與抗體相比，多肽的腫瘤組織滲透能力強(qiáng)且合成方便，可以作為 免疫檢查點(diǎn)抑制劑的重要候選。因此，設(shè)計(jì)多肽雙重阻斷 PD-1/PD-L1 和 CD47/SIRPα有望 協(xié)同提升抗腫瘤免疫治療的效果。 |
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| II.Description | |
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SIRPα&PD1 Dual Effector Reporter Cell 報(bào) 告 基 因 藥 靶 模 型 很 好 的 模 擬 了 體 內(nèi) SIRPα&PD1 的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。
 Figure 1. SIRPα&PD1 Dual Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖 |
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| III. Introduction | |
| Expressed gene: | SIRPɑ、PD-1 |
| Stability: | 32 passages(in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Synonym(s): | SIRPɑ、PD-1 |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+2 μg/ml Puromycin+200 μg/ml Hygromycin B+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data | |
Figure 1. Dose Response of Blocking Antibodies in SIRPα&PD1 Dual Effector Reporter Cell(C18) with CD47/PD-L1 Dual Target Cell.
